Abbiamo costantemente osservato, nei pazienti, trattati con ossigeno ozono terapia mediante GAE, affetti da cerebropatia vascolare multinfartuale, con deterioramento cognitivo precoce, con stati confusionali e depressivi più o meno gravi, un miglioramento delle facoltà cognitive e mnesiche, della coordinazione motoria e della deambulazione e delle condizioni psichiche e neurologiche generali.
Lo studio sperimentale effettuato con uno spettroscopio NIRS, e un doppler trans cranico, ha evidenziato, nei pazienti affetti da cerebropatia vascolare multinfartuale trattati con ossigeno ozono terapia mediante grande auto-emoinfusione, un aumento della cessione di ossigeno e un’attivazione del metabolismo neuronale a carico dei lobi cerebrali con aumento di flusso sanguigno a livello delle arterie cerebrali. La vasodilatazione periferica accompagnata da un incremento del metabolismo cerebrale viene sostenuta da un aumento della velocità di flusso sanguigno cerebrale. Queste modificazioni anatomiche e fisiologiche dovute alla migliore ossigenazione del cervello e all’attivazione del metabolimo dei neuroni, da un punto di vista clinico hanno determinato il miglioramento delle condizioni neurologiche dei pazienti.
MIGLIORAMENTO DELL’OSSIGENAZIONE CEREBRALE E CONSEGUENTE MIGLIORAMENTO DEL MICROCIRCOLO CEREBRALE DOPO OZONOTERAPIA
Esami effettuati con NIMO per ossimetria tissutale e immagini tramite PET. Ozonizzatore ad alta precisione certificato Multiossigen PM95
L’interpretazione del test riguarda essenzialmente i seguenti punti:a) In seguito al trattamento con ozono si nota un aumento significativo della concentrazione di emoglobina ossigenata b) L’effetto è riscontrabile solo dopo almeno un’ora dall’inizio del trattamento c) Contemporaneamente l’emoglobina non ossigenata rimane pressoché costante indicando così un aumento dell’ossigenazione cerebrale a parità di consumo di ossigeno d) Quindi una situazione migliorata nelle funzionalità in quanto viene meglio captato l’ossigeno presente. Il tutto si traduce in:
SIOOT ringrazia |
Questa sofferenza della sostanza bianca viene generalmente indicata come encefalopatia sottocorticale arteriosclerotica o malattia di Binswanger. Quest’ultima fu descritta dall’Autore sul piano anatomopatologico come un’estesa demielinizzazione della sostanza bianca periventricolare, osservabile in soggetti ipertesi e gravemente dementi, per differenziarla dalla leucoencefalopatia luetica.
Ritenuta una patologia rara prima dell’introduzione della tomografia computerizzata, quest’ultima ne ha rivelato un’alta prevalenza. Tuttavia, per il frequente riscontro del caratteristico alone di ipodensità periventricolare in soggetti anziani, peraltro cognitivamente indenni, il quadro radiologico non va disgiunto dalla valutazione della effettiva presenza o meno della sintomatologia associata (deterioramento mentale, marcia a piccoli passi, incontinenza sfinterica) che indicano la prevalente compromissione del lobo frontale. Una condizione di deterioramento mentale può verificarsi anche quando singoli selettivi infarti colpiscono regioni cruciali, quali il giro angolare o i talami, o siano presenti malformazioni artero-venose, che agiscono con un meccanismo di furto ematico e/o di stasi venosa. Vasculiti cerebrali primitive o associate a vasculiti sistemiche o provocate dall’uso di cocaina possono parimenti accompagnarsi a deterioramento mentale.CLASSIFICAZIONE DELLE DEMENZE VASCOLARI (Roman et. al., 1992, mod.)
- Demenza multi-infartuale:
Infarti multipli estesi, corticali e sottocorticali - Demenza con infarti selettivi singoli:
Lesioni ischemiche nel giro angolare o nei talami - Demenza con alterazioni dei piccoli vasi:
Infarti lacunari multipli, lacune multiple nella sostanza bianca dei lobi frontali e nelle corone radiate, Malattia di Binswanger, vasculiti cerebrali primitive e in corso di vasculiti sistemiche - Demenza da inoperfusione cerebrale globale
Sequela di arresto cardiaco, infarti cerebrali nei territori di confine, malformazioni artero-venoseface - Demenza emorragica
Ematoma sottodurale cronico, encefalopatia amiloidea, sequele dell’emorragia subaracnoidea, ematomi intracerebrali
Sintomatologia e diagnosi.
Uno dei principali problemi nella diagnostica della demenza vascolare è la diagnosi differenziale con le demenze degenerative, ed in particolare con la malattia di Alzheimer.
Sul piano clinico Hachinski e collaboratori hanno valorizzato alcuni paradigmatici elementi sintomatologici e di decorso.
Essi sono:
a) il tipo di esordio del decadimento mentale, subdolo nelle forme degenerative, acuto nelle vascolari;
b) il tipo di progressione del deterioramento, lenta e graduale nelle degenerative, a gradini e con fluttuazione dei sintomi nelle vascolari;
c) la presenza di deficit neurologici focali, non evidenziabili nelle degenerative, presenti nelle vascolari. Questi elementi furono successivamente organizzati nella scala
ischemica di Hachinski , il cui punteggio si è rivelato un utile strumento per la diagnosi dei casi di demenza multiinfartuale.
SCALA ISCHEMICA DI HACHINSKI (Hachinski et al., 1975)
Esordio improvviso | 2 |
Deterioramento a gradini | 1 |
Decorso fluttuante | 2 |
Confusione notturna | 1 |
Relativa conservazione della personalità | 1 |
Depressione | 1 |
Sintomi somatici | 1 |
Labilità emotiva | 1 |
Ipertensione | 1 |
Storia di ictus | 2 |
Sintomi focali | 2 |
Segni focali | 2 |
Altri segni di arteriosclerosi | 1 |
Punteggio < 4 suggestivo per malattia di Alzheimer
Punteggio > 7 suggestivo per demenza vascolare
Punteggio intermedio suggestivo per demenza di tipo misto
Sul piano della diagnosi strumentale, le attuali tecniche neuroradiologiche di immagine (TAC, RMI, SPECT, PET) sono in grado di dimostrare la sede ed il numero degli infarti cerebrali o delle lacune, come aree delimitate di alterazione del parenchima o di ipoafflusso ematico localizzate nella corteccia cerebrale, nella giunzione cortico-sottocorticale, nei gangli della base e nel tronco encefalo. Tali indagini rappresentano pertanto un indispensabile ausilio diagnostico in casi di demenza, in quanto consentono di individuare le lesioni vascolari e quindi supportare la diagnosi di demenza su base ischemica o, sebbene con minor frequenza, emorragica. In ciascun caso si dovrà considerare quale possa essere la relazione fra sede e numero delle lesioni vascolari ed il quadro di deterioramento cognitivo, per poter, su questa base, porre diagnosi di demenza vascolare pura o di forma mista, degenerativo-vascolare.
La terapia è soprattutto basata su un attento controllo dei consueti fattori di rischio per la patologia cerebro-vascolare, l’ipertensione arteriosa, il diabete, le dislipidemie, il fumo, l’abuso di alcolici e le cardiopatie emboligene. Il controllo dei fattori di rischio infatti si è dimostrato efficace non solo nel pervenire o rallentare l’evoluzione della malattia, ma anche nel determinare il miglioramento delle funzioni cognitive nei pazienti con demenza vascolare. Si utilizzano inoltre i farmaci della prevenzione secondaria degli infarti cerebrali, quali antiaggreganti e anticoagulanti.
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